目前，在临床上只能通过形态学指标进行判断卵子成熟障碍，根据卵子的发育时期，卵子成熟障碍分为四种类型：GV期、MI期、MII期、混合型卵子成熟障碍。
GV期卵子成熟障碍：卵子发育至GV期便不再继续成熟。

研究认为，GV期卵子发育阻滞是由于卵子内MPF（成熟促进因子）激活失败所致，也有报道提示卵子中的cAMP水平影响了MPF的激活。
MI期卵子成熟障碍：卵子在排出第一极体前发生阻滞，即形态学上的MI阻滞，一般认为是由于调节减数分裂的信号转导通路缺陷，或者减数分裂纺锤体异常导致的。常见的MI期发育阻滞卵子有两种类型：正常的纺锤体结构卵和染色体畸变卵。
MII期卵子成熟障碍：临床上，按照形态学表现，一般认为MII属于“成熟卵”，但也会有极少患者，存在MII期卵子不受精或者卵子受精后也不能继续发育形成胚胎的情况。这种形态学和发育潜力不一致，可能是未成熟卵子在极体形成阶段发育阻滞，或者卵子在MII期阻滞，不能继续完成减数分裂。目前MII期发育阻滞与受精缺陷很难从形态学表现上明确区分。

有研究认为，MII发育阻滞是由于Emi2抑制了APC/C、Mos/MAPK通路。Emi2蛋白不足的卵母细胞，在第二次减数分裂过程中不能形成纺锤体结构，导致卵子MII发育阻滞。也有可能，卵子中PKC储存不足导致MII卵子发育阻滞。
混合型的发育阻滞：还有一些患者，获取的卵母细胞存在不同发育时期的阻滞。有研究显示，在卵母细胞的成熟过程中，很多关键性的调节因子起着重要作用，当其中一个或者几个关键因子失去功能时，其他相关的因子家族会代偿性替代。如果代偿替代不足，则会造成混合型的卵母细胞发育阻滞。

在小鼠中，造成混合型卵母细胞成熟障碍的蛋白包括Mlh3和Ubb。目前关于卵子成熟障碍的具体原因仍然不能明确，对于以上研究，仍需更多的研究来证实这些相关蛋白的改变与卵母细胞成熟障碍有关。