低氧肿瘤微环境是促进卵巢癌(OC)患者代谢重编程和血管拟态(VM)的关键因素。ESM1是一种分泌蛋白，在OC的增殖和血管生成中起重要作用。然而，ESM1在OC患者缺氧微环境中代谢重编程和VM中的作用机制尚未明确。

该研究结果表明，缺氧通过HIF-1α的转录诱导ESM1表达上调。

ESM1是PKM2和UBA2相互作用的重要中介，促进PKM2的SUMOylation修饰和二聚体的形成。这一过程促进PKM2的核易位并磷酸化STAT3。

这些分子事件有助于促进OC Warburg效应和VM。此外，研究发现，紫草素可以有效抑制ESM1和PKM2之间的相互作用，阻止PKM2二聚体的形成，从而抑制OC 的Warburg效应、脂肪酸合成和VM。

综上，缺氧通过HIF-1α的转录调控增加ESM1的表达，促进PKM2 SUMOylation修饰诱导二聚化，从而诱导OC Warburg效应和VM。

该研究发现ESM1通过PKM2 SUMOylation修饰诱导其二聚体形成，在促进Warburg效应和VM中发挥重要作用，揭示了OC是一种代谢驱动和代谢重塑疾病的潜在作用机制，为OC开展有效安全的治疗手段带来新的希望。