脂肪组织含有大量的芳香化酶,而芳香化酶将雄烯二酮转化为生物学活性更强的睾酮和雌酮,因此控制肥胖可以显著改善高雄激素血症及相关症状。
继发代谢综合征比例高:PCOS患者是糖耐量减低(IGT)和2型糖尿病的高危人群。PCOS患者既无胰岛素结构异常,也无胰岛素抗体形成,同时也不存在肝脏对胰岛素的清除能力改变。
研究表明PCOS患者胰岛素抵抗的原因是胰岛素依赖受体酪氨酸磷酸化水平下降。
高胰岛素血症可以:
直接上调17α-羟化酶的活性,从而促进雄激素前体的合成。
作用于下丘脑-垂体-卵巢轴,增加GnRH的释放,提高黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)比例,增加卵巢雄激素的合成和分泌,抑制卵泡成熟。
导致胰岛素样生长因子(IGF-1)的增多,促进卵泡膜细胞LH依赖性雄激素的产生。
重视程度低:PCOS患者体质量管理困难重重,内分泌治疗效果欠佳,加上医学界普遍认为PCOS是一种良性但不能治愈的疾病,上述原因导致患者或丧失治疗信心,或并不予以重视。
基于美国1999年的人群研究发现,31.3%的PCOS患者伴有IGT,7.5%可诊断为2型糖尿病。
在2014年的相关研究中,通过为期2.6年的随访发现,初始糖耐量正常的PCOS患者有11.6%转化为IGT,而基线IGT异常的PCOS患者,33.3%转化为2型糖尿病。因此,国际糖尿病联盟早已将PCOS列为2型糖尿病的高危因素。同时,长期的子宫内膜增生、不能周期性脱落也是子宫内膜癌的重要危险因素。
因此,急需通过科学宣教等形式提高患者对PCOS的重视程度,积极就诊。
诸多临床实践证实了生活方式干预是PCOS的一线治疗策略。体质量减轻10%~15%可以使部分患者恢复自发月经;胰岛素抵抗改善后,40%~50%的PCOS患者在没有药物干预的情况下,可恢复规律月经。