脂肪组织含有大量的芳香化酶，而芳香化酶将雄烯二酮转化为生物学活性更强的睾酮和雌酮，因此控制肥胖可以显著改善高雄激素血症及相关症状。

继发代谢综合征比例高：PCOS患者是糖耐量减低(IGT)和2型糖尿病的高危人群。PCOS患者既无胰岛素结构异常，也无胰岛素抗体形成，同时也不存在肝脏对胰岛素的清除能力改变。

研究表明PCOS患者胰岛素抵抗的原因是胰岛素依赖受体酪氨酸磷酸化水平下降。

高胰岛素血症可以：

直接上调17α-羟化酶的活性，从而促进雄激素前体的合成。

作用于下丘脑－垂体－卵巢轴，增加GnＲH的释放，提高黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)比例，增加卵巢雄激素的合成和分泌，抑制卵泡成熟。

导致胰岛素样生长因子(IGF-1)的增多，促进卵泡膜细胞LH依赖性雄激素的产生。

重视程度低：PCOS患者体质量管理困难重重，内分泌治疗效果欠佳，加上医学界普遍认为PCOS是一种良性但不能治愈的疾病，上述原因导致患者或丧失治疗信心，或并不予以重视。

基于美国1999年的人群研究发现，31.3%的PCOS患者伴有IGT，7.5%可诊断为2型糖尿病。

在2014年的相关研究中，通过为期2.6年的随访发现，初始糖耐量正常的PCOS患者有11.6%转化为IGT，而基线IGT异常的PCOS患者，33.3%转化为2型糖尿病。因此，国际糖尿病联盟早已将PCOS列为2型糖尿病的高危因素。同时，长期的子宫内膜增生、不能周期性脱落也是子宫内膜癌的重要危险因素。

因此，急需通过科学宣教等形式提高患者对PCOS的重视程度，积极就诊。

诸多临床实践证实了生活方式干预是PCOS的一线治疗策略。体质量减轻10%～15%可以使部分患者恢复自发月经；胰岛素抵抗改善后，40%～50%的PCOS患者在没有药物干预的情况下，可恢复规律月经。